慢性病疾病根源—糖尿病用藥的迷思

•在糖尿病治療上，現在的治療方法有： 「刺激胰島素分泌」（如Sulfonylureas和Meglitinides） 、 「提升胰島素敏感度」（Biguanide） 、 「降低腸道對醣類的吸收」（α glucosidase inhibitors）、「腸促胰液素」（Exenatide, Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin）、「降低肝臟製造葡萄糖」（Metformin、Thiazolidinediones ）、「促進肌肉血糖應用」（Metformin、Thiazolidinediones ）、「促進血糖回收」（SGLT2 inhibitors ）、「抑制飢餓感」（Incretins、Amylin ）、「抑制脂肪中毒」（Thiazolidinediones、Salicylate）。這些治療糖尿病的藥沒有從根本的源頭著手，治療目標在控制血糖值，但即使血糖控制的很好也免不了走向各種後期併科的命運。

目前各種糖尿病用藥分析

•Sulfonylureas－磺醯尿素類

–Amaryl , Euglucon ,Diamicron,Glurenorm , Minidiab

–作用在胰臟，使胰臟素增加分泌(increase the amount of insulin)，目前常與其他藥物共同製成藥物，其中常與metformin和thiazolidinedione一起合劑。

–其副作用有低血糖症候[如冒汗、緊張頭暈、混亂(confusion)] 、飢餓、體重增加、紅疹、皮膚病、腸胃不適、肝功能異常、抑制造血

•Meglitinide －異構物類

–Starlix , Novonorm

–作用機轉與Sulfonylurea類較為類似，都是刺激胰島細胞分泌胰島素，吸收快且作用時間短是此類藥物最大的特色，且它只發揮在glucose存在時才會刺激胰島素分泌。屬於短效性藥物。

–其副作用有低血糖、腹瀉、關節痛、上呼吸道感染、癲癇、麻疹

•Incretins－ 腸促胰液素

–是由遠端迴腸 (distal ileum) 及部分大腸 (colon) 所分泌的腸道荷爾蒙。食物會刺激GLP-1由腸道分泌，進而根據血中葡萄糖濃度的上升程度，促進胰臟貝它細胞 (β cells) 之胰島素 (insulin) 分泌，抑制胰臟阿爾發細胞(α cells) 之昇糖素 (glucagon) 的分泌，以調節降低血中葡萄糖濃度。在中樞神經系統上會抑制食物攝取量；在腸胃道裡，它可抑制胃排空。 它整體效用包括：1.強化葡萄糖刺激的胰島素分泌、 2.刺激胰島素合成、3.抑制β-細胞衰亡、4.抑制昇糖素分泌、5.降低胃排空速率、6.抑制食慾

–其副作用包含過敏反應、腸胃道不適、急性胰臟炎

•Amylin－澱粉素

–作用機轉在於「減緩胃排空的速度」 、 「降低飯後高血糖及減少食物攝取」，其藥理機轉是作用在大腦，因神經傳導的抑制，而降低食物的攝取、延緩胃排空及抑制glucagon的分泌，抑制胃酸分泌及胰臟分泌消化酵素。

　　　–其副作用有噁心、嘔吐、頭痛、低血糖

•Alpha-glucosidase inhibitor－α-葡萄糖苷酶抑製劑

–作用在於抑制醣類和澱粉的吸收，Alpha-Glucosidase作用再把長鏈的醣類分解成小葡萄糖，以便容易吸收，而 Alpha-Glucosidase inhibitors阻止了腸胃的酶進行這個任務，進而拉長腸胃吸收葡萄糖的時間，因為延緩飯後血糖忽然升高的風險。

–副作用腸胃發炎的症狀，如放屁和拉肚子

•Metformin－雙胍類(Biguanides)

–作用於在肝臟細胞的降低肝醣釋出 →改善 insulin resistance 。減少小腸ATP形成，進而減才對葡萄糖的吸收

–常目副作用有腹瀉、脹氣、消化不良、噁心、嘔吐、神經衰弱、頭痛，其它可能副作用包括：腹脹、胃痛、排氣增多、便秘、口有金屬味、胃灼熱、打噴嚏、咳嗽、流鼻涕、指甲變化、肌肉疼痛等。

•Thiazolidinediones－胰島素增敏劑

–提升體內細胞的胰島素敏感性。胰島素即可將葡萄糖從血液中帶入細胞內做為能量來源。作用機轉為活化細胞核表面接受器peroxisome proliferative-activated receptor-γ(PPAR-γ)，增加脂肪細胞攝取游離脂肪酸及增加骨骼肌攝取葡萄糖，會增加胰島素之敏感度，降低空腹血糖及血中胰島素濃度

–副作用包括水腫、體重增加、貧血和小腿、足踝腫脹。另外有噁心、嘔吐、胃痛、食慾不振、疲勞、皮膚或眼白發黃，或尿液顏色深。

•Salicylate－水楊酸

–作用在減少發炎，也有報導其可以降低游離脂肪酸、三酸甘油脂、和膽固醇。

–副作用行為改變、嗜睡疲勞、 呼吸急促、 肚痛抽筋的疼痛、 血便或黑便、 頭痛、 耳嗚、皮疹、麻疹、瘙癢、疲勞、及肚血

•真正的根本治療應朝向清除脂肪在胰臟堆積和胰臟血管的脂肪堆積（動脈粥樣硬化），而降低LDL和提高HDL的量可以讓身體自然清除脂肪堆積，進而恢復胰島功能！

慢性病疾病根源—糖尿病的迷思

•過去醫學上針對糖尿病作了許多研究，始終未能確認引發糖尿病的真正原因，因此歸咎於遺傳基因和環境所引發。

•研究者認為因食欲增加，運動量減少，食物攝取量過多，引發「脂肪組織形成」的數量增加（肥胖），進而引發糖尿病。

•也有研究指出因「胰島素阻抗」或「B-細胞功能障礙」，使得『肝臟』、『肌肉』和『胰臟』的糖類回收和使用出現了回題，因而導致糖尿病。

•這些研究的結果，使得醫藥界在治療糖尿病時，都朝向如何「增加」血糖的使用，或「減少」血糖的產出。

•

因此這理論也討論糖尿病的併發症，研究者認為，糖尿病的血糖控制不良，或糖尿病經過一段時間後就會引發許多併發症如腳末梢的傷害、神經損壞、腎臟衰竭、眼睛疾病、血管病變、心臟疾病，乃至腦血管疾病。

•最新研究(2015~2016)發現許多糖尿病的主因來自

–(1) 『脂肪在胰臟堆積』(Ectopic fatty Pancreas)

–(2) 『胰臟的動脈粥樣硬化』，使的β-細胞 的胰島病變增生，導致β-細胞壤死(Arteriosclerosis of Pancreas cause the hyperplasia of Islets of Langerhans and β-cell degranulation )

•這些最新研究可以看出糖尿病的罪魁禍首仍是血液中的脂肪，由於脂肪的過份堆積在胰臟和其血管，造成β-細胞的胰島失去功能。

•因此增加運動量，和減少食物攝取，可以減少脂肪的生成和堆積，甚至可以使得已堆積的脂肪減少或被應用，因此可以減緩胰島病變和壞死。

•因此針對糖尿病的更積極的治療應該是增加胰臟中堆已積脂肪的代謝和堆積的清理。

•而那些所謂的併發症，其主因也可能是因為該器官血管「動脈粥樣硬化」所引發，換句話說這類病人，全身血管都比較容易血管「動脈粥樣硬化」

慢性病疾病根源—為什麼只有腦和心血管會阻塞

•Atherosclerosis（動脈粥樣硬化）–簡稱為動脈硬化，主要是由脂肪堆積在血管壁所引起的血管組織病變。我們常聽到心臟血管硬化或腦血管硬化，難道身上只有這兩個器官的血管才會硬化！其他血管的器官就不會嗎？

•答案當然不是！那為什麼沒常聽過人們談到其他器官血管硬化的問題！

•其實身上的任何血管都可能產生動脈粥樣硬化，更何況許多器官的動脈血管都比心臟或腦的心管小，但是其他器官的旁支動脈硬化通常不會馬上影響該器官的整體功能，且部份器官的部份功能喪失不至影響到生命或重大活動，因為常被人忽略，或當成某種症狀來治療。例如（Adrenal control of erectile function）腎上腺管制男性勃起功能，腎上腺血管小且阻力大，當部分血管慢慢硬化時，男性勃起功能受到障礙，而這時大家都會往其他方向作治療，很少考慮到腎上腺血管阻塞的病因，這也是為什麼本來治療心臟血管的威而鋼（Viagra）能治療男性勃起功能障礙的原因！

•相同的當脂肪堆積在胰臟或胰臟血管時，胰臟的beta細胞的血液滋養不足，分泌胰島素的功能慢慢喪失，在治療上沒有朝血管或脂肪方向處理，反而是用醣類控制，或利用藥物強制誘導beta細胞分泌更多胰島素，因此在滋養不足又要大量工作下，beta-細胞就越來越撐不下而「餓死」

•甚至許多腎臟疾病當中有很大一部份也是腎臟血管硬化所引起，如果粥樣硬化發生在腎絲球（血水交換之處），那腎臟過濾的功能就會喪失，進而引發腎臟功能喪失症群。

•因此身上有許多慢性疾病的起源都是多餘脂肪堆積所引起的，然而身上細胞膜是由脂肪構成，缺少脂肪，也同樣會引起各種疾病。

慢性病疾病根源—血管阻塞的迷思

• 通常大家以為血管栓塞是因為血液黏稠，形成血栓所致，所以在治療上不管中醫或西醫都採破血法，西醫用抗凝劑或溶血；而中醫也用一些溶血行氣藥。

• 然而大部病患真正的情況是，脂肪堆積在血管壁，使得血管內徑減小，以致血管栓塞。

• 因此目前中西醫治療上去血栓是治標不治本的醫療方法

慢性病疾病根源

在我們身體裡住著一對兄弟，哥哥叫-HDL(高密度膽固醇)，它的任務是負責把器官和各血管多餘的脂肪帶離，故又名[好膽固醇]。弟弟叫-LDL(低密度膽固醇)，它的任務是負責把脂肪帶到器官和各血管儲存。他們都被肝臟製造出來的，當人類年輕時，需要大量能量燃燒，所以哥哥（HDL）數量寵大，把多餘的脂肪都帶去燃燒；然而人類年級漸漸老化後，哥哥（HDL）數量越來越少，而弟弟（LDL）相對越來越多。因此人類吃下多餘的脂肪就被弟弟（LDL）帶到各血管和器官儲備，以應未來使用。

而這些多餘的脂肪在各血管和器官內開始發生許多變化，影響該血管和器官之功能，這就是許多慢性疾病的病源起因。