2017年7月22日 星期六

積極控制血糖的迷思

上個月有個朋友爸爸,肺積水呼吸急促住院。醫院用了許多利尿劑,想透過利尿把水給排出體外,兩三天後病情依舊,沒有改善,甚至要家屬心裡有所準備。前兩天我依經驗要家屬要求醫生驗血中的蛋白,醫師不肯,後來要家屬自費補充高蛋白,剛開始時醫師是不肯配合的。第四天去看病患並和照顧的人溝通後更確定病患是營養不足引發的積水。經檢查血中蛋白濃度只有一點多(正常血清白蛋白為3.5-5.0 g/dl)。補了一星期多,加上抗生素,兩星期後就康復出院。當然這中間發了一些事情,而這種事情的發生,都是那些對醫學知識一知半解的家屬,和那學藝不精的醫師所造成的。醫師的學藝不精暫不詳細說明(太長)。家屬在補充了四天後血液,發現血糖升高(病患原是糖尿病患者,服藥控制中)。想要停止補充高蛋白,深怕血糖過高!針對這種一知半解的家屬最難搞,通常醫師就會想放棄治療,真正害死病人的就是這種一知半解的家屬。

  肺部泡在水中,不知呼吸困難,更會引發發炎和其他至命的疾病!是屬需要緊急處理的症狀。醫師和家屬既然要放棄用高蛋白提高血液的滲透壓,把肺的水洗出來,原因只是因為高高蛋白會使血糖升高!我離開醫院有一段時間了,不知現在糖尿病衛教什麼時候讓這些糖尿病家屬中毒太深了。只要血糖不超過五、六百(mg/100ml)而引發DKA或HHNK,血糖是否有積極(強化-intensive)控制是沒那麼重要的。因為根據許多研究「積極的血糖控制」和「血糖控制不良」的比較,其結果都出現併發症,且發生時間沒差多少!一兩星期讓血糖自由升長,只要在500 mg/100ml以下都可以接受的。以上面的病案,治療肺積水遠遠比控制血糖重要許多。以下是最近兩篇針對「積極的血糖控制」和「血糖控制不良」的比較研究之醫學報導。

  「積極的血糖控制」和一般血糖管制的對比研究發現,對心臟和腦血管疾病併發症並沒有顯著的有效改善,兩組研究組在心血管病因死亡率方面差異無統計學意義[1]。第二型糖尿病患者的主要死亡原因和併發症--心血管疾病。超過60%的第二型糖尿病患者死於心血管疾病,甚至更大的百分比有嚴重的併發症。血管疾病,高血壓,血脂異常等異常的發病率非常高,這些異常的後果對患者,家屬和社會來說都是沉重的。

  英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)顯示,「積極的血糖控制」對新診斷的疾病患者心肌梗死發生率(P = 0.052)呈現不顯著的意義,「積極葡萄糖控制」並沒有減輕第二型糖尿病的患者的心血管疾病[2]。ADVANCE針對「積極葡萄糖控制」和「控制不良」的第二型糖尿病患者比較的研究,發現雖然顯示白蛋白尿進展減少,但對嚴重腎病、視網膜病變、神經病變或心血管事件發生率並無差異[2]。


2016年12月5日 星期一

胰臟的脂肪含量對於beta細胞功能障礙有影響,並可能是導致某類型的人易患第二型糖尿病和後續的併發症的發展

胰島素阻抗(Insulin resistance),和脂肪分解導致非脂肪組織暴露高脂質的增加,有著密切的關聯。實驗數據發現脂肪浸潤在胰島有可能就是導致胰島beta(ß)細胞功能障礙的主因,但這是否真的發生在人體內尚未完全知曉。2007年荷蘭的VU University Medical Center作了一個胰臟脂肪含量和beta細胞功能對沒有疾病和有第二型糖尿病的比較研究。

這次研究他們使用了質子磁共振波譜和口服葡萄糖耐量試驗,來探討12個患有第二型糖尿病病患(24歲)和BMI匹配但沒有糖尿病的男性作對照,針對其體內胰臟的脂肪堆積和各項胰島細胞的功能來作比較。

結果顯示,患者與對照受試者(腰圍相似)相比,俱有『較高』的A1C、空腹血液葡萄糖值、胰島素和三酸甘油,但卻有『較低』的HDL膽固醇。患者和對照者的中位(四分位間距)胰臟脂肪含量分別為20.4%(13.443.6)和9.7%(7.020.2)(P = 0.032)。

對糖尿病者而言,胰臟脂肪堆積與beta細胞的功能參數沒有直接相關,這些功能參數包括,針對胰島素阻抗調節的胰島素生成指數(insulinogenic index),早期葡萄糖刺激的胰島素分泌(glucosestimulated insulin secretion),beta細胞的葡萄糖敏感性,和敏感性的速率(全部P <0.05)相關。

相反的在於非糖尿病組中,胰臟脂肪堆積與beta細胞功能障礙卻有顯著關聯(所有P <0.01)。這說明一旦發生糖尿病,額外的胰臟脂肪堆積沒有對beta細胞的功能進一步影響。而在對照受試者中,卻非常性顯,胰臟脂肪堆積將造成beta細胞功能極大影響。

因此這些研究結果表明胰臟的脂肪含量對於beta細胞功能障礙有影響,並可能是導致某類型的人易患第二型糖尿病和後續的併發症的發展。

Diabetes Care. 2007 Nov;30(11):291621. Epub 2007 Jul 31 (Pancreatic fat content and betacell
function in men with and without type 2
diabetes.)

2016年12月4日 星期日

減少胰臟內1公克脂肪就在可以治好第二型糖尿病!

根據英國的研究已顯示,減少胰臟內1公克脂肪就在可以治好第二型糖尿病,但這1公克的脂肪必須是來自胰臟!

過去研究已經知道減肥,對第二型糖尿病可以有效的控制血糖和糖尿繼續的惡化,無論『胰島素不足』的病別或『胰島素效益不佳』的病別。然而這次研究是經過嚴格的管控下進行。該研究選擇了18名肥胖且患有第二型糖尿病的患者參與。共針對他們作胃道遶道手術,在手術的前、後,利用高解釋的MRI掃描,研究人員發展糖尿病患者的胰臟(胰島素生成器官)脂肪含量和一般人相比偏高,甚至與其他沒有第二型糖尿病的肥胖者相比,其胰臟脂肪含量也偏高。但這次手術幫助他們燃燒脂肪,恢復了他們的胰島素分泌,並允許他們脫離糖尿病用藥。

研究結果說明胰臟中過多的脂肪是第二型糖尿病特有的特徵,這些脂肪並以某種方式堵塞胰島素的正常釋放。紐卡斯爾大學新聞稿(Newcastle University press)說「當多餘的脂肪被去除後,胰島素分泌增加到正常量」,換句話說,他們的糖尿病痊癒了,脫離糖尿病魔掌。

這是一個非常令人難以置信的發現,但不幸的是,它不是那麼簡單!因為減去的那一點重量的脂肪,是必須是從特定的地方。首席研究員羅伊·泰勒(Roy Taylor)說:「如果你問需要減去多少體重才能讓糖尿病消失,答案是1公克!但是,這個1公克需要是來自胰臟的脂肪!」。而以目前為止,我們的方法是通過『飲食控制』或是『手術』才能達成這個目標!

當研究人員將糖尿病患者的結果與沒有第二型糖尿病的9個人(作過胃道遶道手術)的結果進行了比較。對非糖尿病患者中而言,他們胰贓中的脂肪量下降,他們器官中的脂肪量保持不變。但是對擁有第二型糖尿病患者,胰贓脂肪平均減少1.2%,並使他們恢復了健康。

在手術後,糖尿病患者停止服用藥物,令人難以置信的是他們的胰島素分泌量恢復正常。泰勒說:「對於第二型糖尿病患者,減肥可以讓胰臟排出多餘的脂肪,且功能恢復正常,重點是不管你目前的體重或你如去何減肥,關鍵因素在於如何減去胰贓中1公克的脂肪,來逆轉你的第二型糖尿病!」

該研究已發表在“糖尿病護理”雜誌上。(Diabetes Care Publish Ahead of Print, published online December 1, 2015)
http://care.diabetesjournals.org/content/diacare/early/2015/11/29/dc15-0750.full.pdf

2016年3月28日 星期一

慢性病疾病根源—糖尿病用藥的迷思

•在糖尿病治療上,現在的治療方法有: 「刺激胰島素分泌」(如Sulfonylureas和Meglitinides) 、 「提升胰島素敏感度」(Biguanide) 、 「降低腸道對醣類的吸收」(α glucosidase inhibitors)、「腸促胰液素」(Exenatide, Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin)、「降低肝臟製造葡萄糖」(Metformin、Thiazolidinediones )、「促進肌肉血糖應用」(Metformin、Thiazolidinediones )、「促進血糖回收」(SGLT2 inhibitors )、「抑制飢餓感」(Incretins、Amylin )、「抑制脂肪中毒」(Thiazolidinediones、Salicylate)。這些治療糖尿病的藥沒有從根本的源頭著手,治療目標在控制血糖值,但即使血糖控制的很好也免不了走向各種後期併科的命運。

目前各種糖尿病用藥分析
•Sulfonylureas-磺醯尿素類
–Amaryl , Euglucon ,Diamicron,Glurenorm , Minidiab
–作用在胰臟,使胰臟素增加分泌(increase the amount of insulin),目前常與其他藥物共同製成藥物,其中常與metformin和thiazolidinedione一起合劑。
–其副作用有低血糖症候[如冒汗、緊張頭暈、混亂(confusion)] 、飢餓、體重增加、紅疹、皮膚病、腸胃不適、肝功能異常、抑制造血

•Meglitinide -異構物類
–Starlix , Novonorm
–作用機轉與Sulfonylurea類較為類似,都是刺激胰島細胞分泌胰島素,吸收快且作用時間短是此類藥物最大的特色,且它只發揮在glucose存在時才會刺激胰島素分泌。屬於短效性藥物。
–其副作用有低血糖、腹瀉、關節痛、上呼吸道感染、癲癇、麻疹

•Incretins- 腸促胰液素
–是由遠端迴腸 (distal ileum) 及部分大腸 (colon) 所分泌的腸道荷爾蒙。食物會刺激GLP-1由腸道分泌,進而根據血中葡萄糖濃度的上升程度,促進胰臟貝它細胞 (β cells) 之胰島素 (insulin) 分泌,抑制胰臟阿爾發細胞(α cells) 之昇糖素 (glucagon) 的分泌,以調節降低血中葡萄糖濃度。在中樞神經系統上會抑制食物攝取量;在腸胃道裡,它可抑制胃排空。 它整體效用包括:1.強化葡萄糖刺激的胰島素分泌、 2.刺激胰島素合成、3.抑制β-細胞衰亡、4.抑制昇糖素分泌、5.降低胃排空速率、6.抑制食慾

–其副作用包含過敏反應、腸胃道不適、急性胰臟炎

•Amylin-澱粉素
–作用機轉在於「減緩胃排空的速度」 、 「降低飯後高血糖及減少食物攝取」,其藥理機轉是作用在大腦,因神經傳導的抑制,而降低食物的攝取、延緩胃排空及抑制glucagon的分泌,抑制胃酸分泌及胰臟分泌消化酵素。
   –其副作用有噁心、嘔吐、頭痛、低血糖

•Alpha-glucosidase inhibitor-α-葡萄糖苷酶抑製劑
–作用在於抑制醣類和澱粉的吸收,Alpha-Glucosidase作用再把長鏈的醣類分解成小葡萄糖,以便容易吸收,而 Alpha-Glucosidase inhibitors阻止了腸胃的酶進行這個任務,進而拉長腸胃吸收葡萄糖的時間,因為延緩飯後血糖忽然升高的風險。

–副作用腸胃發炎的症狀,如放屁和拉肚子

•Metformin-雙胍類(Biguanides)
–作用於在肝臟細胞的降低肝醣釋出 →改善 insulin resistance 。減少小腸ATP形成,進而減才對葡萄糖的吸收

–常目副作用有腹瀉、脹氣、消化不良、噁心、嘔吐、神經衰弱、頭痛,其它可能副作用包括:腹脹、胃痛、排氣增多、便秘、口有金屬味、胃灼熱、打噴嚏、咳嗽、流鼻涕、指甲變化、肌肉疼痛等。

•Thiazolidinediones-胰島素增敏劑
–提升體內細胞的胰島素敏感性。胰島素即可將葡萄糖從血液中帶入細胞內做為能量來源。作用機轉為活化細胞核表面接受器peroxisome proliferative-activated receptor-γ(PPAR-γ),增加脂肪細胞攝取游離脂肪酸及增加骨骼肌攝取葡萄糖,會增加胰島素之敏感度,降低空腹血糖及血中胰島素濃度

–副作用包括水腫、體重增加、貧血和小腿、足踝腫脹。另外有噁心、嘔吐、胃痛、食慾不振、疲勞、皮膚或眼白發黃,或尿液顏色深。

•Salicylate-水楊酸
–作用在減少發炎,也有報導其可以降低游離脂肪酸、三酸甘油脂、和膽固醇。

–副作用行為改變、嗜睡疲勞、 呼吸急促、 肚痛抽筋的疼痛、 血便或黑便、 頭痛、 耳嗚、皮疹、麻疹、瘙癢、疲勞、及肚血

•真正的根本治療應朝向清除脂肪在胰臟堆積和胰臟血管的脂肪堆積(動脈粥樣硬化),而降低LDL和提高HDL的量可以讓身體自然清除脂肪堆積,進而恢復胰島功能!

2016年3月27日 星期日

慢性病疾病根源—糖尿病的迷思



•過去醫學上針對糖尿病作了許多研究,始終未能確認引發糖尿病的真正原因,因此歸咎於遺傳基因和環境所引發。
•研究者認為因食欲增加,運動量減少,食物攝取量過多,引發「脂肪組織形成」的數量增加(肥胖),進而引發糖尿病。
•也有研究指出因「胰島素阻抗」或「B-細胞功能障礙」,使得『肝臟』、『肌肉』和『胰臟』的糖類回收和使用出現了回題,因而導致糖尿病。
•這些研究的結果,使得醫藥界在治療糖尿病時,都朝向如何「增加」血糖的使用,或「減少」血糖的產出。
•

因此這理論也討論糖尿病的併發症,研究者認為,糖尿病的血糖控制不良,或糖尿病經過一段時間後就會引發許多併發症如腳末梢的傷害、神經損壞、腎臟衰竭、眼睛疾病、血管病變、心臟疾病,乃至腦血管疾病。



•最新研究(2015~2016)發現許多糖尿病的主因來自
–(1) 『脂肪在胰臟堆積』(Ectopic fatty Pancreas)
–(2) 『胰臟的動脈粥樣硬化』,使的β-細胞 的胰島病變增生,導致β-細胞壤死(Arteriosclerosis of Pancreas cause the hyperplasia of Islets of Langerhans and β-cell degranulation )
•這些最新研究可以看出糖尿病的罪魁禍首仍是血液中的脂肪,由於脂肪的過份堆積在胰臟和其血管,造成β-細胞的胰島失去功能。
•因此增加運動量,和減少食物攝取,可以減少脂肪的生成和堆積,甚至可以使得已堆積的脂肪減少或被應用,因此可以減緩胰島病變和壞死。
•因此針對糖尿病的更積極的治療應該是增加胰臟中堆已積脂肪的代謝和堆積的清理。

•而那些所謂的併發症,其主因也可能是因為該器官血管「動脈粥樣硬化」所引發,換句話說這類病人,全身血管都比較容易血管「動脈粥樣硬化」



2016年3月26日 星期六

慢性病疾病根源—為什麼只有腦和心血管會阻塞


•Atherosclerosis(動脈粥樣硬化)–簡稱為動脈硬化,主要是由脂肪堆積在血管壁所引起的血管組織病變。我們常聽到心臟血管硬化或腦血管硬化,難道身上只有這兩個器官的血管才會硬化!其他血管的器官就不會嗎?
•答案當然不是!那為什麼沒常聽過人們談到其他器官血管硬化的問題!
•其實身上的任何血管都可能產生動脈粥樣硬化,更何況許多器官的動脈血管都比心臟或腦的心管小,但是其他器官的旁支動脈硬化通常不會馬上影響該器官的整體功能,且部份器官的部份功能喪失不至影響到生命或重大活動,因為常被人忽略,或當成某種症狀來治療。例如(Adrenal control of erectile function)腎上腺管制男性勃起功能,腎上腺血管小且阻力大,當部分血管慢慢硬化時,男性勃起功能受到障礙,而這時大家都會往其他方向作治療,很少考慮到腎上腺血管阻塞的病因,這也是為什麼本來治療心臟血管的威而鋼(Viagra)能治療男性勃起功能障礙的原因!
•相同的當脂肪堆積在胰臟或胰臟血管時,胰臟的beta細胞的血液滋養不足,分泌胰島素的功能慢慢喪失,在治療上沒有朝血管或脂肪方向處理,反而是用醣類控制,或利用藥物強制誘導beta細胞分泌更多胰島素,因此在滋養不足又要大量工作下,beta-細胞就越來越撐不下而「餓死」
•甚至許多腎臟疾病當中有很大一部份也是腎臟血管硬化所引起,如果粥樣硬化發生在腎絲球(血水交換之處),那腎臟過濾的功能就會喪失,進而引發腎臟功能喪失症群。

•因此身上有許多慢性疾病的起源都是多餘脂肪堆積所引起的,然而身上細胞膜是由脂肪構成,缺少脂肪,也同樣會引起各種疾病。

2016年3月8日 星期二

慢性病疾病根源—血管阻塞的迷思

  • 通常大家以為血管栓塞是因為血液黏稠,形成血栓所致,所以在治療上不管中醫或西醫都採破血法,西醫用抗凝劑或溶血;而中醫也用一些溶血行氣藥。

  • 然而大部病患真正的情況是,脂肪堆積在血管壁,使得血管內徑減小,以致血管栓塞。

  • 因此目前中西醫治療上去血栓是治標不治本的醫療方法


2016年3月7日 星期一

慢性病疾病根源


在我們身體裡住著一對兄弟,哥哥叫-HDL(高密度膽固醇),它的任務是負責把器官和各血管多餘的脂肪帶離,故又名[好膽固醇]。弟弟叫-LDL(低密度膽固醇),它的任務是負責把脂肪帶到器官和各血管儲存。他們都被肝臟製造出來的,當人類年輕時,需要大量能量燃燒,所以哥哥(HDL)數量寵大,把多餘的脂肪都帶去燃燒;然而人類年級漸漸老化後,哥哥(HDL)數量越來越少,而弟弟(LDL)相對越來越多。因此人類吃下多餘的脂肪就被弟弟(LDL)帶到各血管和器官儲備,以應未來使用。

而這些多餘的脂肪在各血管和器官內開始發生許多變化,影響該血管和器官之功能,這就是許多慢性疾病的病源起因。

2015年10月26日 星期一

這個video告訴您,您過去被醫生騙了很久!!!


糖尿病和醣類沒有直接關係,血糖過高是高脂肪引起的!
https://www.youtube.com/watch?v=fRZduVxlP_U

這個報導非常清潔告訴您高醣類,低脂肪反而能改善了[葡萄糖耐受試驗],所以糖尿病的原兇是脂肪,而治療方法不是吃口服胰島素誘導藥物,而是清理胰臟的脂肪藥物!!!!

糖已經被[污名化]很久了,還給醣類一個清白吧!!


其實另一個疾病type II DM,有一半病人是因此胰臟發生了fatty infiltration
https://www.youtube.com/watch?v=aTiCQ41sUzw
這種病治療方法也很簡單,把胰臟的脂肪清楚乾淨,就可以根本的治療,不用長期服用誘導胰島素等等的藥。最後讓胰臟壞死,必須終生打胰島素。然而,藥廠雖炙知道,卻不願意開發出這種藥,原因很簡單,大家都沒病,[令伯]還有什麼好賺。就像有人心裡想,如果不阻止法案,讓老馬把台灣治理好,老娘讓選什麼總統,其道理是一樣的。
https://www.youtube.com/watch?v=kfKygQElYoQ
這個只有三十幾就有fatty pancrease,我看他不出四十就會糖尿病!
https://www.youtube.com/watch?v=t-f9Q_-tT68
已經有超過十篇文章證明第二型糖病是脂肪中毒fat toxicity,大量脂肪堆積在胰臟引起的。治療很簡單,清理胰臟的脂肪!
https://www.youtube.com/watch?v=VAweyqtb7D8
過去都說因為吃太多糖會引去糖尿病,因此就有人想中國人吃米飯,醣類很高,而發表米飯會引去糖尿病的研究發表。但當一比較,發要不吃米飯的美國人糖尿病發病率比中國人更高出好幾倍!!!因此糖尿病不是糖引起的,糖已經被[污名化]很久了,還給醣類一個清白吧!!
https://www.youtube.com/watch?v=4aFxzAZdv7Y
針對這問題跟一個在製造糖尿病藥廠的高中同學聊起來,他說他們早就知道,但為什麼到現在還延用的老舊的錯誤治療呢!聊到這邊對方不高興,關了連線!