治療糖尿病一直著重在控制血糖，方向是否錯了！！

根據一篇醫學研究文章指出新陳代謝綜合徵(Metabolic syndrome)是和脂肪組織功能失調有關，可能是由於脂肪細胞增大和巨噬細胞浸潤到脂肪組織中所造成。肥胖和異位脂肪沉積（ectopic fat accumulation）是「胰島素阻抗」（insulin resistance）、「第二型糖尿病」和動脈粥樣硬化疾病的主要因素。

由於「脂聯素」（adiponectin）的分泌減少和「促炎細胞因子」（proinflammatory cytokines）如「白細胞介素」(interleukin) IL-6，IL-8，和「單核細胞趨化蛋白」（MCP－monocyte chemoattractant protein）(MCP)-1的分泌增加，造成脂肪細胞分化受損導致脂肪細胞擴大，而導致脂肪細胞和脂肪組織中的慢性炎症狀態。「細胞因子」（cytokines）如腫瘤壞死因子（tumour necrosis factor）TNF-α的分泌主要來自巨噬細胞，更增強局部炎症。這些促炎細胞因子（proinflammatory cytokines）也顯著影響心血管功能和其形態。

此外，脂肪組織中的促炎狀態可導致局部「胰島素阻抗」；FFAs的釋放抑製了胰島素效能；和內皮功能障礙，都明顯促進心血管疾病和「第二型糖尿病」的促成。

所以在治療上應該著手於預防肥胖和異位脂肪沉積，或清除脂肪沉積，不是控制血中的糖分指數。

(作者:陳勇國)

文獻參考

Birgit Gustafson, Adipose Tissue, Inflammation and Atherosclerosis. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. Vol.17, No. 4

「糖尿病」引發「心血管疾病」的真正罪魁禍首───「脂肪毒性」

「胰島素阻抗」（insulin resistance）是第二型糖尿病(type 2 diabetes mellitus)的特徵指標，並且與代謝和心血管有關疾病群（血脂異常，高血壓，肥胖[特別是內臟]，葡萄糖耐受不良，內皮功能障礙），每個都是一個獨立的心血管疾病（CVD）風險因素。

多項前瞻性研究證實「胰島素阻抗」加速了第二型型糖尿病患者和心血管疾病之間的關聯，而非糖尿病患者也一樣受其影響。

依據胰島素的分子生物學，「胰島素阻抗」是具有完整信號傳導的「磷酸肌醇-3激酶途徑」（phosphoinositol-3 kinase pathway），通過「絲裂原活化蛋白激酶途徑」（mitogen-activated protein kinase pathway）的信號傳導受損，而導致第二型糖尿病患者的胰島素刺激葡萄糖新陳代謝受損，加速心血管疾病的發生的原因。

目前糖尿病的流行病研究偏向肥胖所驅動，表示組織脂肪已超負荷。積累有毒的脂質代謝物，如「脂肪酰基輔酶A」（fatty acyl CoA）、「二酰基甘油」（diacylglycerol）、和「神經酰胺」（ceramide）在肌肉、肝臟、脂肪細胞、和胰臟的β細胞（beta cells）和動脈組織（arterial tissues），引發第二型糖尿病患者的「胰島素阻抗」，「β細胞功能障礙」和加速「動脈粥樣硬化」（atherosclerosis）。目前治療導向用「噻唑烷二酮治療」（thiazolidinediones），讓脂肪從組織中移出、增強胰島素敏感性、改善β細胞功能和減少動脈粥樣硬化（atherogenesis）。

「胰島素阻抗」和「脂肪毒性」（lipotoxicity）有助於解釋第二型糖尿病患者為何加速率「心血管疾病」的原因

 (作者:陳勇國)

文獻參考

R. A. DeFronzo, Insulin resistance, lipotoxicity, type 2 diabetes and atherosclerosis: the missing links. The Claude Bernard Lecture 2009. Diabetologia (2010) 53:1270–1287