慢性病疾病根源系列—治療慢性疾病-糖尿病的迷思(四)

慢性病疾病根源系列—治療慢性疾病-糖尿病的迷思(三)

慢性病疾病根源系列—治療慢性疾病-糖尿病的迷思(二)

慢性病疾病根源系列—治療慢性疾病-糖尿病的迷思(一)

為什麼糖尿病的併發症無法控制--如何治療糖尿病？（六）

看完前面那麼長的故事，您一定不耐煩的馬上想知道治療方法。先別急，十幾年都等了，那還需在意幾天。

在治療之前所有病患都應該必須完全了解自己的病因，必須比醫生更清楚，更專業。因為對醫生而言，您可能只是他萬分之一，病人那麼多，多您一個不多，少您一個不少，更何況他已告訴過你，一旦［糖尿終身吃藥］。而您對您自己而言，是百分之百，生命沒了就什麼都沒了，難道不該自己進一步去了解，甚至比醫生更強嗎？

之所以要在未講治療前要您清楚糖尿病的病因，那是因為您把這些事和您依賴的醫師討論。他一定不認同，且會說：如果真的像他說的那樣，早就去拿諾貝爾獎了。

第三到七篇內容描述的糖尿病病因，已經有超過一百篇醫學研究論文發表。那您信賴的醫師為什麼沒有告訴您，並把您治癒。其原因可能是以下三個的一倘。您那位醫生
(一)自醫學院畢業後，很少再看醫學研究刊物。
(二)他有看到新研究報告，也相信和認同這理論，但不想讓您知道。
(三)他有看到新研究報告，但為了自己未來前途，永遠不想去面對和承認，這樣自己才可以是權威。

所以決大多數的醫生不希望您知太多，更不喜歡您問太多。要您作個聽話的小病人，他開藥您按時吃藥。

所以您必須把自己所患的疾病，搞清楚其來龍去脈，知道了病因，其他就好解了。

為什麼糖尿病的併發症無法控制？（五）

對於大部分的糖尿病病患而言，糖尿病不可怕（血糖沒長期超過四五百，導致酸中毒），可怕的是其併發症。

在回到前一則故事，為什麼您們這一區會有流氓（脂肪堆積）？它只攻佔您這家工廠（胰臟）嗎？不！！！！在攻佔（堆積）您的工廠（胰臟）同時，它也攻佔其他工廠（包括心臟，腦，肝臟，腎臟，腎上腺，眼神經，及全身血管）。所以您工廠（胰臟）生不出產品（胰島素）的同時，其他工廠（器官）也一樣慢慢受傷害。如果不把流氓趕走（脂肪清除），透過控制方法（提升胰島素藥）如期生產您的產品（胰島素）。其他工廠（臟腑或器官）一樣受害，而大家都以為是因為你們這家工廠生產不足，才會讓其他工廠連累受害（產生併發症）。

故嚴格而言，這些所謂的併發症，並非糖尿病引起的併發症，而是和糖尿病一樣，都是同一原因的受害者，唯有清除這病因，糖尿病和這些併發症就會無藥而癒。

為什麼糖尿病的併發症無法控制？（三）

我們還是來聽個故事好了。糖尿病病人的胰臟死後被作成切片，發現有許多堆積堵塞的脂肪，血管硬化病變，還有胰島Ｂ細胞壞死。過去都被認為是高血糖所害，把一切罪過都推給血糖！！

曾經有好幾次有人懷疑會不會是這些病變引發高血糖，而不是高血糖引發這些病變。但卻好像有一股力量把重點拉往後者。因此有三篇文章的詢疑就被忽略了。

在英國，凡是外傷或意外死亡者都必須解剖，經法醫診斷後，家屬才能領回。死者的所有檢查報告都會記錄的非常詳細。

2014年有一位病理學家，針對四千多個死者的胰臟切片作複習研究，發現有兩位死者的胰臟和糖尿病病患的病變相同，但臨床卻沒有出現高血糖。他再一次懷疑，先有病變才出現高血糖，因為這兩個死者還年輕（二十幾），病變還未嚴重到出現高血糖！如果他們繼續活下去，一定會出現高血糖。

為了證明他的論點，他想到了一個方法。因為糖尿病是家族遺傳。按照這理論，如果他家中有比他大的兄弟姐妹，那以現在他們的年齡，應該會出現高血糖現象。

聯絡家屬後發現他們都有哥哥，且父親尚在。結果發現，這兩位年輕死者的家人，無一幸免，都患有糖尿病。因此他下了一個假說。糖尿病的高血糖是組織病變後所引發，不是高血糖後引發組織病變。

為什麼糖尿病的併發症無法控制？（四）

現在我們用邏輯思考一下，假如您工廠（胰臟）被一堆流氓（脂肪）進註，且進出通道都被破壞了（血管病變）！員工沒有薪水可領（血流量減少），被流氓搶走了（部分血液要滋養脂肪細胞），請問您的工廠還能正常生產運作嗎？在胰臟，脂肪就像流氓進註到工廠（胰臟），他搶走了空間和薪水（血液的營養），又把進出口破壞（胰臟運輸血管病變）。請問廠內員工（胰島B細胞）還能正常生產嗎（胰島素）？

在沒有錢吃飽下（滋潤細胞血流量不足），如果上司（腦）受客戶（醫生提供的解血糖藥－－主要提高胰島素分泌）所指示下還要員工（胰島B細胞）大量生產（分泌胰島素），最後不是生產不出來（胰島素量不足），就是生產一些不良品（沒有效能的胰島素）。員工（細胞）在長期被剝削下就會過勞死（胰島B細胞壞死）。

日子久了員工（細胞）死光了，再也沒有東西（胰島素）可生產，從此這工廠（胰臟）不再有生產能力。

這樣的比喻大家應該很清楚了吧！

解決方案不是用客戶（醫生提供的解血糖藥）來迫使上司（腦）指示下面員工（胰島B細胞）大量生產（分泌胰島素），而是把流氓殺死或趕走（清除脂肪）和修繕進出通道（治療血管病變）。

但現在的治療方法卻不是把流氓殺死或趕走和修繕進出通道，而是用客戶（醫生提供的解血糖藥）來迫使上司（腦）指示下面員工（胰島B細胞）大量生產（分泌胰島素）

為什麼糖尿病的併發症無法控制？（二）

當您問醫生為什麼您會有糖尿病時，他會跟您講了一大堆原因，最後歸納成一句－－遺傳，好像把這病因推給您們祖先，他醫不好您就沒什麼責任了！

大家都聽說腦血管阻塞，叫腦中風；心血管阻塞，叫心肌梗塞或冠狀動脈阻塞。那大家知不知道在身上有許多比它們更小的血管，他們也會阻塞！它可能是在您的胰臟，腎臟，眼睛，下肢，腎上腺，膀胱，腸胃。它們一樣會阻塞！

大家一定很少聽說，或看到報導！因為這些地方阻塞不會造成急性的致命危機，故被大家忽略了。而這些部位的阻塞，就是造成許多慢性病的成因。

為什麼糖尿病的併發症無法控制？（一）

什麼是糖尿病?又名高血糖，糖尿病是一種慢性的代謝異常疾病，主要原因是由於體 內胰島素缺乏或功能不全，對糖類的利用能力減低，甚 至完全無法利用而造成血糖上升。簡單而正常血糖值：空腹血糖值：70~100 mg/dl，飯後2 小時血糖值80-140 mg/dl。空腹血糖值>126，飯後2 小時血糖值>200，就被列為糖尿病。患了這病會被告知要長期服藥控制，晚期可能要注射針劑控制。不然會出現腦中風、血管硬化、高血壓導致中風。眼睛病變、視力越來越模糊甚至失明。心肌梗塞、冠狀動脈阻塞導致心紋痛。腎臟病變、尿中會出現白蛋白，最後會導致洗腎。神經病變、下肢刺痛及感覺異常及膀胱無力、腹脹、便
秘、腹瀉、陽萎，對冷熱感差。足部病變、下肢血管阻塞，循環不好，有傷口時不容易癒合，甚至造成傷口潰
瘍，面臨截肢的命運。

醫生沒告訴您的是：嚴格控制血糖和不怎麼控制血糖，您的結果都沒有差異，一樣會逐漸出現以上的併發症！且有家族性遺傳。話中好像一旦染上糖尿病就像被詛咒一樣，這些可怕的疾病會排隊似的一一找上您。如果您按醫生的吩咐按時服藥控制血糖，那這詛咒還真私會一一追上您。

因為現在治療方向是朝向控制您的血糖，並沒有找出誘發您血糖無法正常代謝的原因，著手徹底的釜底抽薪治療法。沒有找出徹底治療法，當然就無法阻擋併發症的找上門。

什麼是高血壓？（二）

對了，我們身體的心血管系統就像那我祖母村莊的水系統一樣。用了五十年，卡污垢了，要麼加壓，要麼清洗乾淨。所以身體為了保全末梢器官自我提高血壓，但我們卻怕血管破裂，服用了血壓藥。血壓是降了，可是末梢器官或需高血壓的器官（腎臟，腎上腺，手腳末梢，腸子的微血管）卻被犧牲了。所以腎臟衰竭，性無功能障礙，甚至各種癌症出現。都是因為降血壓促進形成的。

什麼是高血壓？（一）

再講一個故意，我祖母住在一個漁村，那邊漁村離自來水廠很遠，水壓常不足。所以必須在村莊的入口處裝了一台加壓器。利用120馬力的加壓器，才足夠讓所以村莊的村民有水可用。

二十年後，村莊的水管因為卡污垢和水泥。水管壁變狹窄了，壓力變大，原來馬達的馬力無法讓所有的家庭都有水可用，尤其是村莊最遠的幾戶人家。為了讓他們都有水可用，馬達的馬力必須加大到140。可是加大馬力，壓力太大，水管恐怕會破裂。不加大壓力，村尾的人又沒水可用！要怎麼處理最好呢！聰明的您一定說，把水管清洗乾淨或換水管！

為什麼會有癌症？（二）

相同的，當我們漸漸老了，出現許多幽靈血管--沒有功能的血管，或身體肥胖了，血液流量不足（戰亂來了）。供應給細胞的血液及營養不足。這時許多正常細胞（善良鄉民）為了活下去，開始衍生突變成為更強的細胞（癌細胞）（暴民），搶奪比較弱的細胞之生存必須品。

這些比較強而優勢的細胞，就是癌細胞，用治療來消滅（藥物或開刀）後（把這些暴民打死會關起來）。如果血液供應依然不足（日本尚未離開），另一批本來比較弱的又開始突變（另一群比較弱的鄉民又變成搶匪），再一次搶奪正常細胞的生存空間。所以徹底治療方法應該是從源頭處理，改變身體環境，讓血液流量正常（趕走日本，打開大門，讓貨進得來，生活恢復正常）。

治療癌症如果單純用割除，殺死癌細胞，要不復發，機率很低。主要是身體環境沒有改變，又怎能長久而安呢？

為什麼會有癌症？（一）

說個故事給大家聽。我家在馬來西亞檳城新港的小村莊。由於祖先來檳之前是在泰國作橡膠生意，賺了一批小錢。來檳城後就開了一間雜貨店，光白米就將近一百包，別的貨品更不用說。大家都非常尊敬我爺爺，因為家鄉的人買東西都是賒帳的。所以對我爺爺都很尊敬。

在這裡我們過了相當長的一段和平時間。終於那個萬惡之首--日本佔領了馬來西亞。我們家在一夜之間被鄉民搶奪洗劫，最後連一包米都沒留下。三年零八個月我們家都吃地瓜為生。沒有一粒米可以吃，因為米只有日本人可以吃，甚至把多餘的都拿去作酒，也不給民眾吃。這就是鄉民，平常是好朋友，但大難來時，都成了暴民。

治療糖尿病一定要一輩子服用降血糖的藥嗎??

這是由荷蘭萊頓大學醫學中心(Leiden University Medical Center) 內分泌與代謝內科學和放射科的一群醫學專家共同回溯探討，發表了一篇醫學回顧論文「異位脂肪和胰島素阻抗：病理生理學和飲食結果和生活方式的影響」(Ectopic Fat and Insulin Resistance: Pathophysiology and Effect of Diet and Lifestyle Interventions)　

，他們透過收集醫學論文作回顧，探討了異位脂肪和胰島素阻抗的病理生理學及飲食結果和生活方式的影響。他們收集了PubMed (1949年到2012年一月)，EMBASE (OVID-version，1980年到2012年一月)，Web of Science (1945年到2012年一月)，和Cochrane Library (1990年到2012年一月)。收集所有有關第二型糖尿病(type 2 diabetes mellitus)、肥胖(Obesity)、胰島素阻抗(insulin resistance)；減重(weight loss)、飲食(diet)、運動(exercise)；異位脂肪(ectopic fat)等詞彙。「三酸甘油酯」(TG- triglyceride)液滴(droplets)在「非脂肪組織」(non-adipose tissues)中的儲存即稱為「異位脂肪」(ectopic fat)儲存。他們發現「異位脂肪」與「胰島素阻抗」和「第2型糖尿病」(T2DM)是有關聯的。不是「三酸甘油酯」本身，而是體內器官間的脂肪代謝，如肝臟，骨骼肌和心臟等器官的脂質積累，破壞了代謝過程並也損害了器官功能。論文中回顧描述了肝臟，骨骼肌以及心臟內部和周圍的異位脂肪沉積的機制，以及每種器官功能影響的後果。 此外，他們也系統性地回顧了文獻，針對飲食誘導的體重減輕(diet-induced weight loss)和運動對異位脂肪沉積的影響。而發現內臟脂肪量的減少是比皮下腹部脂肪減少(-60％和-45％)對胰島素刺激的葡萄糖處理更有效。

這次醫學期刊的回顧發現了三個重要結論

1. 「異位脂肪」(ectopic fat)與「胰島素阻抗」(insulin resistance)和「第2型糖尿病」(T2DM)是有關聯的。

2.  體內各器官(如肝臟，骨骼肌和心臟等)間的脂肪積累代謝，不只破壞了代謝過程並也損害了器官功能。

3.   在治療糖尿病時，減少內臟的脂肪量是比減少皮下腹部的脂肪量(-60％和-45％)更有效。

結論說明治療糖尿病時，可以透過減少內臟的脂肪量來減緩「第2型糖尿病」(T2DM)

治療糖尿病和其併發症的新希望--「高密度脂蛋白膽固醇」(HDL-C—High density lipoproteins cholesterol)

越來越多資料顯示引發糖尿病的機制，脫離糖尿病已不再是遙不可即的事。而治療糖尿病更會越來越精準。不在是一味以控制糖尿病和提高胰島素為目標。

人們對「高密度脂蛋白」(HDL- High density lipoproteins)對抗動脈粥樣硬化性，保護心臟病的作用越來越感興趣。研究發現在「第二型糖尿病」(type 2 diabetes mellitus—T2DM)患者中，雖然「低密度脂蛋白膽固醇」(LDL-C—Low density lipoprotein cholesterol)在正常值內，發生心臟病(CV-cardiovascular disease) 的風險仍然很高。「高密度脂蛋白膽固醇」(HDL-C—High density lipoproteins cholesterol)過低顯然是主要主因之一。在「第二型糖尿病」的血液中，當「甘油三酯的脂蛋白」(TG—triglycerides-rich lipoproteins)升高時，其「高密度脂蛋白膽固醇」的數據相對呈現降低。也有相當多的證據顯示在「第二型糖尿病」的病患中，其HDL的功能失調。確實，狂「第二型糖尿病」的患者中，其合成HDL減少，降低膽固醇運載「脂蛋白」(apoA1)，進而呈現基因ABC-A1和ABC-G1的蛋白質降低。這導致了「膽固醇逆向運輸」——把「脂蛋白」從器官運送回肝臟——(reverse cholesterol transport)受損。而且，高密度脂蛋白(尤其是apoA1)的氧化修飾的功能也受損。

最新的概念認為可能是HDL-C的降低，參與「第二型糖尿病」的發病機制。血液中的「動脈粥樣硬化顆粒」(atherogenic particles)與β細胞(βcells) 內的膽固醇(intracellular cholesterol)濃度增加，導致了胰島細胞分泌功能受損。HDL通過去除這些細胞的膽固醇可能增加胰島素分泌。此外，這些脂蛋白(HDL)可以增加β細胞(胰島細胞-beta cell)的存活率。

以上的研究結果告訴我們提高HDL-C是治療「第二型糖尿病」的方向。

文獻參考：

Michael S Kostapanos, Moses S Elisaf. High density lipoproteins and type 2 diabetes: Emerging concepts in their relationship. World J Exp Med 2014 February 20; 4(1): 1-6

科學家不只想用生物合成的「HDL類納米顆粒」（HDL-like nanoparticles NP）來治療心臟血管疾和糖尿病，更進一步進行對癌症的治療！！！

高密度脂蛋白（High-density lipoproteins - HDL）是天然納米粒子，可攜帶膽固醇，並以其在心血管疾病中的作用而聞名。然而，由於其獨特的標靶能力，多樣化的分子運載功能以及膽固醇轉運的功能，人們越來越認識到HDL對癌症的發展和進展至關重要。

因此，該研究進行高密度脂蛋白與癌症之間的聯繫之研究，以設計新藥和標靶給藥載體。研究集中於合成仿生(biomimetic)「HDL類納米顆粒」（HDL-like nanoparticles NP），其可以加載各種治療性貨物（例如化學療法，核酸，蛋白質）並且以其標靶特異性，運向癌細胞。除了藥物遞送之外，新的數據顯示，「HDL類納米顆粒」可能在某些腫瘤類型中具有治療活性，例如B細胞淋巴瘤。總體而言，「HDL類納米顆粒」正逐漸被認為是癌症的標靶，生物相容和有效療法，並且可能很快成為癌症治療設備中不可缺少的藥劑。

參考文獻：

Kaylin M. McMahon, Linda Foit, Nicholas L. Angeloni, Francis J. Gilesx,  Leo I. Gordony,z, and C. Shad ThaxtonSynthetic. High-Density Lipoprotein-Like Nanoparticles as Cancer Therapy. Cancer Treat Res. 2015 ; 166: 129–150.

吃什麼才可以清除脂肪？或升高HDLs？市面上有什麼藥物可以治療嗎？這才是大家關心的！

糖尿病和心血管疾病的新療法──合成HDL納米粒子
（作者陳勇國）
過去寫了許多以脂肪為疾病罪魁禍首的文章，許多人開始問道，知道了又怎樣？下一步我們應該怎麼作？世面上有什麼藥物可以治療嗎？吃什麼才可以清除脂肪？或升高HDLs？這才是大家關心的！

心臟病是美國男女死亡的最常見死亡原因。為了更具體克服這個疾病帶來的醫療負擔，是迫切需要更加透徹了解心臟疾病如何發展，進而如何實現新的治療方法。

一個有非常有可能治療心臟病的新療法，就是高密度脂蛋白(high density
Lipoproteins)或HDLs。HDL是天然存在的「納米」顆粒(10-9)，可溶解的「好」膽固醇，用於轉移和運輸人體的脂肪。

HDL膽固醇在攜帶脂肪的功能，被認為是「好的」運輸方向，因為HDL膽固醇
以「反向」運輸方向 - 即「動脈」內發展成斑塊(plaque lesions)的病變脂肪，運輸回到肝臟所在的地方，再排出體外。在這個膽固醇「逆轉」運輸過程發現，HDL數據越高罹患心血管疾病的風險降低。

這個研究小組採取了獨特的做法，取得一個成熟球形的方HDL作為合成目標。
因此，他們利用納米技術與生物學的科技，「生物模擬」(bio-mimics)合成具有功能之天然「高密度脂蛋白」「納米粒子」(nanoparticles)。
他們的研究是使用直徑為5納米大小的納米粒子作為組裝支架，合成了天然HDL的脂質和蛋白質成分。最終，通過模仿HDL之大小，形狀和天然的表面化學，他們的發現合成的納米粒子HDL膽固醇與天然HDL相似。

此外，為了證明它在人體具有生物特性和功能，可以去除病患動脈中細胞的脂肪膽固醇，它們利用細胞培養來作模擬研究。最後，從數據上發現當納米顆粒HDL的大小和天然HDL最接近匹配時，膽固醇脂肪去除是效率最佳。這項研究證明了可以透過人類成熟球形的HDL，模仿其大小，形狀，表面化學和體外生物學功能可以製造具有功能性的HDK納米粒子。未來的工作將集中在研究這些物質在生物體內的活性，和HDL納米顆粒在預防和負責心血管疾病的治療。

參考文獻：
C. Shad Thaxton. NANO HIGHLIGHT: Synthetic HDL Nanoparticles Toward New Therapies for Heart Disease. NSF Nanoscale Science and Engineering Grantees Conference, Dec 5-7, 2011

千古傳說( 三)

自古以來地球和宇宙的其他星球本來就有一個互相連接的系統通道，那是一個超越光速好幾千倍的「超光光隧」。但六千前被封閉，而開啟這個無形門的啟動鑰匙被秘密的隱藏在非常隱密之處。六千年來一群正義人士默默的守護著這支「無形的鑰匙」，等待時機到來時啟動這千年「超光光隧」，另一方面有另一群邪惡的力量也在尋找這支「無形的鑰匙」，想利用它來控制地球。而這兩股力量在這六千年來不斷的戰鬥和較勁。

六千年前發生外星人造訪地球，改變了地球文明，而後為了阻斷外星人的再次來臨，這個通往各星球的「超光光隧」被永遠關閉封存。而今唯一能解決地球問題的方法就是重新打開這個「超光光隧」，透過它到其他星球去尋找能源，透過它把多餘的二氧化碳移除。

在廣漢三星堆文物中被發現了六千年前，地球和宇宙熱絡來往秘密，而外星人登錄地球的基地就在古蜀國，外星人為什麼要登陸地球？他們是利用了什麼交通工具？從出土文物中發現許多無法解釋的迷團。為什麼他們的臉要帶面具？又為什麼其手像一個圓環？那時又為什麼可以把銅和玉兩種不同物質的東西作為結合？為什麼地球人要跪者提十二生肖動物？文物中許多動物雕像和現代動物一樣，那些和現在地球不一樣的動物又去了那裡？要了解完整的內容，必須跑四個地方（收藏文物的地方），找出一把藏在文物中的「無形的鑰匙」，開啟那「超光光隧」。

........................................................待續

千古傳說( 二)

自古以來地球和宇宙的其他星球本來就有一個互相連接的系統通道，那是一個超越光速好幾千倍的「超光光隧」。但六千前被封閉，而開啟這個無形門的啟動鑰匙被秘密的隱藏在非常隱密之處。六千年來一群正義人士默默的守護著這支「無形的鑰匙」，等待時機到來時啟動這千年「超光光隧」，另一方面有另一群邪惡的力量也在尋找這支「無形的鑰匙」，想利用它來控制地球。而這兩股力量在這六千年來不斷的戰鬥和較勁。

六千年前發生外星人造訪地球，改變了地球文明，而後為了阻斷外星人的再次來臨，這個通往各星球的「超光光隧」被永遠關閉封存。而今唯一能解決地球問題的方法就是重新打開這個「超光光隧」，透過它到其他星球去尋找能源，透過它把多餘的二氧化碳移除。

在廣漢三星堆文物中被發現了六千年前，地球和宇宙熱絡來往秘密，而外星人登錄地球的基地就在古蜀國，外星人為什麼要登陸地球？他們是利用了什麼交通工具？從出土文物中發現許多無法解釋的迷團。為什麼他們的臉要帶面具？又為什麼其手像一個圓環？那時又為什麼可以把銅和玉兩種不同物質的東西作為結合？為什麼地球人要跪者提十二生肖動物？文物中許多動物雕像和現代動物一樣，那些和現在地球不一樣的動物又去了那裡？要了解完整的內容，必須跑四個地方（收藏文物的地方），找出一把藏在文物中的「無形的鑰匙」，開啟那「超光光隧」。

........................................................待續

千古傳說(一)

在「虛空」界的浮山上有十八個正義使者正觀看地球的熱能不斷上升，在互相商議，他們都是以「金光」形態出現，其中一個「金光」形態人說道：「我們十八個使者守護著這地球對外的『超時光隧』已經六千年，這地球在我們全力保護下，維持了六千年免於外界的災難，為了宇宙秩序，我們也固守這『超時光隧』的『無形鑰匙』，然而這個星球的居民卻不斷的自我破壞這居所，這星球的承受力已經到了臨界點，是打開『超時光隧』來拯救這個星球的時候了！」。另一個「金光」形態人回答：「那我們就各自投生到這星球，並組成一個保護隊，拿出『無形鑰匙』開啟『超時光隧』」。原先的「金光」形態人回答：「好，我們就用這個物件作為辨識吧！」，此時十八個使者各拿出類似USB形狀的物件，每個物件都同時射出一道光，當十八道光接觸在一起時，一團光從接觸點慢慢放大，最後這團光把這十八個使者圍繞，最後一起送往地球。

在「虛空」界另一端的「火域」界中，有著另一團的黑暗使者，也正看著球，為首的開口了：「這六千年來我們一直尋找那開啟『超時光隧』的『無形鑰匙』，並製造了許多災難，於引出這『無形鑰匙』，可是都被「虛空」界給破壞，而且他們一直保守這『無形鑰匙』藏匿的秘密」。另一個黑暗使者說道：「我們在製造『黑暗人心』的經營了很久，我們所經營的『黑暗人心』不斷縱容和古惑人心的貪婪，製造各種讓地球熱量不斷上升的活動，已經成功把地球推向毀滅邊界」。

2050年地球面臨能源耗竭，而二氧化碳效應，使得冬天開始越來越冷，而夏天卻越來越熱。許多本來沒有下雪的國家也開始下雪，因為地球能源的缺乏，作為取暖的原料不足，被凍死的人類越來越多。相反的在夏天許多冰雪地帶，冰雪開始溶化，水平線上昇，許多國家為了居住和食物用地問題，開始發動強列的搶奪和戰爭。許多地方溫度高到攝氏45度以上，因為純靜水的缺乏加上炎熱的太陽，人類紛紛中暑或熱死。而解決這個問題的方法就是打開地球對外的通道！！

........................................................待續

醫生不想告訴您，科學家己經找到這種可以徹底治療糖尿病的方法！！！--高密度脂蛋白（High density lipoprotein），β細胞（beta cells）和糖尿病（diabetes）的關聯

作者：陳勇國

過去寫了許多文章，告訴糖尿病病患不用嚴格控制血糖，更狂言目前治療糖尿病的方法是錯誤的。遭受不少內分泌醫生的攻擊和謾罵。如果我只是看看醫學研究文章，懂一點英文，翻譯幾篇論文結果，就叫人別嚴格控制血糖。那真會害死很多人（雖然嚴格控制血糖和不有效控制血糖，最終結果是一樣的）。然而我是系統性的研究糖尿病，從病因機轉到有效的治療,和徹底根治的文獻都已探索研讀完畢。這篇就是透露給糖尿病病患一個新曙光。

根據Arnold von Eckardstein和ChristianWidman所發表在Cardiovascular Research (2014)的研究論文-- High-density lipoprotein, beta cells, and diabetes（高密度脂蛋白、β細胞、和糖尿病）的文獻。發現高密度脂蛋白（High density lipoproteins -HDLs）對許多類型細胞，發揮一系列潛在的有益作用，其中包括對「內皮細胞」（endothelium）和「巨噬泡沫細胞」（macrophage foam cells）「抗動脈粥樣硬化」（antiatherogenic actions）的作用。HDL也在內分泌胰腺（endocrine pancreas）的β細胞（beta cells）上發揮「抗血糖」（antidiabetogenic functions）作用，特別是抑制因壓力引發（inhibiting stress induced）的細胞死亡和增強葡萄糖刺激胰島素分泌的功效。

HDL也被發現「胰島素依賴型」（insulin dependent）與「非胰島素依賴型」（insulin independent）的病患，有效刺激葡萄糖攝入（glucose uptake）骨骼肌，脂肪組織和肝臟。因而讓血中的糖分減少。

這些實驗結果發現HDL膽固醇的數據高低和糖尿病發展風險的數據高低，呈反向關聯。人體內維持HDL的適當含量，可減少罹患糖尿病的風險。在這研究中，他們回顧了關於HDL在胰腺β細胞中的有益作用的知識，以及它是如何作用在胰臟的胰島細胞。他們也討論了HDLs如何調節內質網的壓抑，進而維持「胰島細胞」（beta cell）的生存。他們還找出了一些HDL如何維護β細胞中的信號。

作者希望這篇結論能夠培養更多科學家對β細胞和糖尿病的興趣，進而找到HDL激活β細胞中的途徑。這樣知識對於設計治療工具至關重要，以確保胰島細胞可以我們體內進行正常分泌運作，是未來治療糖尿病最後的方向。可以徹底避免併發症和β細胞的死亡，進而走向每天需要注射胰島素的命運！！

參考文獻：

Arnold von Eckardstein, ChristianWidmann. High-density lipoprotein, beta cells, and diabetes. Cardiovascular Research (2014) 103, 384–394

https://academic.oup.com/cardiovascres/article-df/103/3/384/9635253/cvu143.pdf

面對實證醫學探索的研究結論，針對糖尿病的治策略和信念必須徹底被打破！

2016年Rene Rodriguez-Gutierrez和Victor M. Montori發表在Circ Cardiovasc Qual Outcomes的一篇實證醫學論文--Glycemic Control for Patients With Type 2 Diabetes Mellitus:Our Evolving Faith in the Face of Evidence(第二型糖尿病患者的血糖控制:面對證據我們必須改變信念)。在這篇研究中，他們收集了自1998到2015自UKPDS (UK Prospective Diabetes Study--英國前瞻性糖尿病研究)有關實證醫學和醫療指引的相關研究文獻。進行第二型糖尿病患者的「血糖嚴格控制」(tight glycemic control)和「血糖不嚴格控制」(less tight glycemic control)的嚴謹比對並找出實證。

結果發現「研究證據與學術」（research evidence and academic）的結論和「臨床政策聲明」（clinical policy statements）嚴格控制血糖的價值，和可以減少「微血管」（microvascular）和「大血管」（macrovascular）併發症的結論，之間存在不一致的結果！這種不一致結果，可能會扭曲原本旨在改善第二型糖尿病患者的未來期盼的生活品質。

他們收集從2006年至2015年之間，頂級綜合醫學和專業期刊中搜索了關於血糖控制的文章，進行「系統性審核」（systematic reviews）和「薈萃分析」（meta-analyses），確定了16條準則和328條陳述。結果呈現「嚴格的血糖控制」（tight glycemic control）對罹患血液透析/腎臟移植、死亡、失明或神經病變之風險機率沒有顯著改變。對糖尿病總死亡率、心血管死亡率或中風，也沒有顯著影響。

文獻參考：

Rene Rodriguez-Gutierrez, Victor M. Montori, Glycemic Control for Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Our Evolving Faith in the Face of Evidence. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2016;9:504-512.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCOUTCOMES.116.002901

嚴格的控制血糖真的讓您更安全嗎？或減緩併發症發生嗎？這答案會讓您失望！！！

從Rémy Boussageon 2017年所著的書《Debate & Analysis Prevention of complications in type 2 diabetes: is drug glucose control evidence based?》(摘自British Journal of General Practice, February 2017)，在其開場白就指出：——即使「慢性高血糖症」對於「微小血管疾病」 (microvascular disease)和「大血管疾病 」(macrovascular disease)的併發症是一種危險因素。事實上從臨床角度和患者的益處來看，它並沒有因為使用降血糖的藥，而降低這些併發症。

文中特別指出：嚴格的血糖控制

•不會減少總死亡率或心血管疾病死亡率。

•不會降低中風的風險。

•不會降低動脈炎或下肢動脈炎截肢的風險。

•不會減少，甚至可能增加，心力衰竭的風險。

根據這篇文獻分析的結論：就降低「死亡率」或嚴重的「微小血管疾病」 (microvascular disease)和「大血管疾病 」(macrovascular disease)併發症為主要目標，並沒有任何實證支持嚴格血糖的控制（HbA1c <7％）為「第2型糖尿病」患者最好治療方向。

許多研究已經證明嚴格的控制血糖並不能降低或減緩「微小血管疾病」 (microvascular disease)和「大血管疾病 」(macrovascular disease)的併發疾病發生

文獻參考：

Rémy Boussageon, Denis Pouchain, Vincent Renard, Debate & Analysis Prevention of complications in type 2 diabetes: is drug glucose control evidence based? British Journal of General Practice, February 2017.

如果您認為只有肥胖的人才會有脂肪堆積而衍化心血管疾病嗎? 您對健康的了解尚停留在廿世紀!

2014年有人收集分析了107 醫療相關文獻後，發現了驚人的結論，心臟心管疾病仍然會發生在「標準體重」的人！而血糖過高的治療目標不是在「控制血糖」！真正的罪魁禍首是——身體器官內的「異位脂肪堆積」

體重超過平均值的人，會有脂肪堆積在各身體器官或身體特定區域。這種異位脂肪的分佈是預測心血管風險的因素。腹部的內臟肥胖是的異位脂肪代表象徵，與「胰島素阻抗」和「心血管」風險有密切的相關。脂肪堆積在肝臟和肌肉組織中會影響葡萄糖和脂質代謝而導致「心臟代謝」不良的風險。心包脂肪和心臟周圍血管的脂肪會導致「冠狀動脈粥樣硬化」，影響「心臟功能」和「血流動力」。頸部附近的脂肪和全身「血管阻力」有極大關聯。腎臟周圍的脂肪會增加血壓並誘發蛋白尿。胰腺內或周圍的脂肪堆積改變葡萄糖代謝，賦予心血管風險。異位脂肪會激發「內分泌器官」和「副分泌器官」，釋放出影響的各種生物活性介質導致「胰島素阻抗」、葡萄糖和脂質代謝、凝血和發炎，這些都有會導致心血管疾病的風險。因為肥胖和瘦的個體都可能有異位脂肪，故區域脂肪堆積會同時發生在肥胖和非肥胖人群，而衍化心血管疾病。

參考文獻

Soo Lim, James B. Meigs, Links Between Ectopic Fat and Vascular Disease in Humans. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34:1820-1826.